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          F1000(Faculty of 1000 Medicine)由美国哈佛大学和英国剑桥大学等全世界2500名国际顶级医学教授组成的国际权威机构。其中近期最受关注的七篇免疫学论文如下:

          1.解答T细胞争论

          M.A. Zachariah, J.G. Cyster, "Neural crest-derived pericytes promote egress of mature thymocytes at the corticomedullary junction," Science, 328:1129-35, 2010. Eval by Serge van de Pavert and Reina Mebius, VU Univ Med Center, Netherlands; Ivan Dzhagalov and Ellen Robey, University of California, Berkeley.

          这项研究分析了外周细胞促进胸腺T细胞外出的机制,文章中使用了Sigma公司的S1P蛋白在transwell迁移试验中来刺激胸腺细胞。

          2.T细胞活性新机制

          S. Tay et al., "Single-cell NF-kappaB dynamics reveal digital activation and analogue information processing," Nature, 466:267-71, 2010. Eval by Oberdan Leo and Muriel Moser, University of Brussels, Belgium; Yutaka Tagaya, National Cancer Institute.

          在信号转导领域里面有那么几个挺有名的转录因子(Transcription factor, TF),比如p53,cMyc,cFos之类的,当然NF-kB也是其中一个,NF-kB最早克隆出来到现在大概二十多年了吧(PS:二十多年了,很多详细机制都还没搞清楚,怪不得都说生物杯具),早期发现是这个TF跟炎症反应很相关,这个TF可以转录出大量的炎症因子和其他蛋白,具体的list我还没有查阅文献,除了炎症反应也会激活获得性免疫系统。NF-kB是各个教材里面说明Nuclear translocation机制的时候用得比较多的一个例子。

          NF-kB是靠IkB调控的,就是IkB被IKK磷酸化激活后会被泛素化,这个泛素化是degradative的,然后IkB就被降解掉了,IkB结合NF-kB的两个subunits,一旦降解后,就会露出两个subunits表面的nuclear translocation sequence,会导致NF-kB转移到细胞核内,然后转录很多基因,其中比较重要的包括IkB和TNF-alpha,因为IkB翻译后又会再次结合NF-kB导致NF-kB转移回细胞质中,所以是个feedback的过程,这个过程可以导致NF-kB nuclear translocation oscillation,可以参看第一张图。

          研究人员用不同浓度的TNF-alpha刺激细胞,然后检测不同浓度刺激下的NF-kB的dynamics和各种被转录基因的表达谱,然后改进了原来应用于IKK-NF-kB这个module的数学模型。

          3.干细胞与感染

          N.N. Belyaev et al., "Induction of an IL7-R(+)c-Kit(hi) myelolymphoid progenitor critically dependent on IFN-gamma signaling during acute malaria," Nat Immunol, 11:477-85, 2010. Eval by Jessy Deshane and David Chaplin, Univ of Alabama at Birmingham; Christian Engwerda Queensland Institute of Medical Research.

          4.在遗传敏感个体中消化道寄生菌引发类风湿关节炎

          H.J. Wu et al., "Gut-residing segmented filamentous bacteria drive autoimmune arthritis via T helper 17 cells," Immunity, 32:815-27, 2010. Eval by Caio Fagundes and Mauro Teixeira, Universidade Federal De Minas Gerais, Brazil; Allen Ho and Sarah Gaffen, University of Pittsburgh; E Charles Snow, University of Kentucky Medical Center; Rochelle Marie Hinman and John Cambier, National Jewish Medical and Research.

          生活在消化道中的一种细菌能够引发免疫级联反应最终导致关节炎的发生。与大部分哺乳动物一样,人体消化道内充满了数千种细菌,大部分是有益菌,帮助形成正常健康的免疫系统。但有时有些细菌也会在导致免疫系统失调中发挥作用,特别是攻击自体细胞的自身免疫失调,比如类风湿性关节炎。哈佛医学院和纽约大学的研究人员研究发现在易患关节炎的无菌老鼠自体免疫性关节炎显着减弱,而在引入一种细菌分节丝状菌后,就触发了导致关节炎发展的自体免疫过程。分节丝状菌激活了在无菌时弱化的Th17细胞亚群,产生自身抗体,迅速引发自体免疫性关节炎。

          5.通过寄生线虫鼠鞭虫来探索肠道菌群

          K.S. Hayes et al., "Exploitation of the intestinal microflora by the parasitic nematode Trichuris muris," Science, 328:1391-94, 2010. Eval by Paul J Brindley, George Washington University; Adam Savage and Richard Locksley, University of California, San Francisco; Thomas Nutman, National Institutes of Health.

          哺乳动物肠道栖居生物不仅包括相当数量的共生细菌,可能还包括体积较大的寄生生物,如蠕虫和原生动物。

          某种程度上,所有这些生物会产生相互作用。我们成功发现寄生线虫--鼠鞭虫在小鼠大肠内的慢性感染依赖于微生态菌群,并与宿主免疫应答得调节相一致。

          通过降低动物宿主细菌的数量,我们显着降低了鼠鞭虫卵的数量。细菌(微生态菌群)和寄生虫(大型动物区系)的相互作用给肠道生境注入新的动力,为我们对肠道内稳态和免疫调节的概念提供了新的理解。

          6.令人惊讶的TB守护者

          S. Shafiani et al., "Pathogen-specific regulatory T cells delay the arrival of effector T cells in the lung during early tuberculosis," J Exp Med, 207:1409-20, 2010. Eval by Stanley Perlman, University of Iowa; Andrea Cooper, Trudeau Institute; Nandini Krishnamoorthy and Anuradha Ray, University of Pittsburgh.

          7.Lck酶作用新机制

          K. Nika et al., "Constitutively active Lck kinase in T cells drives antigen receptor signal transduction," Immunity, 32:766-77, 2010. Eval by E Charles Snow, University of Kentucky Medical Center; Larry Kane, University of Pittsburgh


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